Nature: 让饲料不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们渗入于足够的冬天或在革新运动时，体内的褐色肝肝细胞小簇就开始消耗能量，2009年澳大利亚Joslin哮喘中都心和其他机构的研究工作技术人员断定，这种有益的胆固醇形式在小孩子体内引人注目，自那以来，科学家们一直试图通过减少这些肝细胞的水分来治疗厌食症、哮喘和其他新陈代谢疾病。最近，通过对动物模改型的研究工作，研究工作技术人员断定了褐色肝肝细胞意想不到的海洋生物必需，在褐色或黄色肝肝细胞的前体中都激活该必需将弱化肝细胞的产热能力，而不就会倡导肝细胞积累胆固醇。方面论文发表在《Nature Communications》上。

在早先的研究工作中都断定，某些促进褐色肝肝细胞产生的海洋生物频谱也意味著产生毋的黄色肝肝细胞，这是在弱化褐色胆固醇活性全面性的一个研究工作挑战，然而Joslin工作团队断定的新必需意味著为这一挑战包括了包括商。

这项研究工作始于一种取名UCP1的氨基酸，它位于肝细胞的能量比如说细胞核上，被认为是激活褐色肝肝细胞的不可或缺成分。研究工作工作团队筛选了5,000多种哺乳动物氨基酸，以辨别可减少褐色胆固醇前体肝细胞中都UCP1总产量的心理因芝，筛查断定了两种氨基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维肝细胞生长因子”家族的成员，可以努力调节包括肝细胞生长发育和生长在内的多种海洋生物过程。再一，研究工作技术人员试图减少未成熟动物模改型褐色肝肝细胞中都这两种氨基酸的水平，从而增加UCP1的总产量，他们原以为这些肝细胞就会开始积累胆固醇和其他脂类，并发展为成熟的褐色肝肝细胞，但令人惊讶的是，这种持续性并未发生。

为了揭示了避免这一意外结果的缘故，研究工作技术人员逐步断定了河段发生的分子可事件，再次避免了肝肝细胞中都UCP1的产生。这种新的河段必需与他们即使如此所理解的在这些肝细胞中都时是向UCP1的机制仅仅有所不同，是通过一种独立于胆固醇圆形现出的机制发生的，牵涉到到FGF复合物3 (FGFR3)、芝E2以及雌激芝复合物方面的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1磷酸化的调节复合物之间的相互抑制作用。两种FGF复合物作为UCP1在肝肝细胞和前肝肝细胞中都隐含的有效时是向剂，受动物模改型中都有所不同渗入水平的影响，FGF9是由冬天抑制的，而FGF6是由革新运动抑制的。

FGF6和FGF9时是向UCP1在前肝肝细胞中都的隐含，与肝肝细胞的分化无关。

当研究工作技术人员继续分析人体胆固醇组织抽样时，他们也意识到了这种必需。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的复合物复合物）的水平与人褐色和黄色胆固醇中都极高的UCP1水平方面。更惊人的是，人白胆固醇中都FGFR3的隐含与人的体重指数（量化厌食症）和胰岛芝抵抗（可避免2改型哮喘的状况）圆形负方面。这表明，如果能够激活这一必需，厌食症、哮喘和方面新陈代谢疾病的病患者便意味著从中都受益。

研究工作技术人员时是与鲍尔合成经过优化的FGF复合物，以减少功效和容易递送。既然之前了这一必需的抑制作用机制，那么再次也有意味著通过小分子该必需的特定分子可步骤来开发增加UCP1总产量的药物。随着厌食症成为流行性感冒，研究工作技术人员希望对褐色胆固醇的研究工作能够有所努力，在全世界许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9